作者 : XX单位 : XX第四章 冻僵重点难点熟悉了解掌握冻僵的定义、诊断和治疗冻僵的发病机制冻僵的预防内科学（第9 版）冻僵（一）概述（二）病因与发病机制（三）临床表现与诊断（四）治疗内科学（第9 版）（一）概述冻僵（frozen rigor ，frozen stiff ）又称意外低体温（accidental hypothermia ），是指下丘脑功能正常者处在寒冷（-5℃以下）环境中机体中心体温（core body temperature ，CBT ）<35℃并伴有神经和心血管系统损害为主要表现的全身性疾病，通常暴露寒冷环境后6 小时内发病。冻僵病人体温越低，病死率越高。通常CBT 在25℃~27℃时难以复苏成功。大多数患者发病有区域性和季节性1. 病因内科学（第9 版）（二）病因与发病机制长时间暴露于寒冷环境又无充分保暖措施和热能供给不足时发生，如登山、滑雪者和驻守在高山寒冷地区的边防军战士等年老、体衰、慢性疾病（痴呆、精神病和甲状腺功能减退症）和严重营养不良患者在低室温下也易发生意外冷水或冰水淹溺者2. 发病机制内科学（第9 版）（二）病因与发病机制冻僵的严重程度与暴露寒冷环境的温度、湿度、风速、暴露时间长短、身体暴露部位及机体的营养状态及抗寒能力有关。寒冷刺激引起防御性反应是交感神经兴奋性增强，外周血管收缩，随着暴露时间延长，组织和细胞发生形态学改变，血管内皮损伤，血管壁通透性增强，血液无形成分外渗及有形成分聚集，血栓形成，导致循环障碍和组织坏死2. 发病机制内科学（第9 版）（二）病因与发病机制冻僵时，患者CBT 状态不同，体内代谢改变不同轻度冻僵CBT35～32℃寒冷刺激交感神经，引起皮肤血管收缩，皮肤血流和散热减少，心率呼吸增快，心排出量增加，血压增高，脑血流增加，引起寒冷性利尿基础代谢增加。同时，寒冷时肌张力增加，寒战又可消耗体内热能，加速寒冷伤害此时体温调节机制衰竭，寒战停止，代谢明显减慢，引起多器官功能障碍或衰竭。体温每降低1℃，脑血流减少7 ％，代谢速度减低约6 ％。体温低于30℃时，窦房结起搏频率减慢引起心动过缓，胰岛素分泌减少和外周组织发生胰岛素抵抗中度冻僵CBT32 ～28℃严重冻僵CBT<28℃内分泌和自主神经系统热储备机制丧失，基础代谢率下降50 ％，室颤阈下降，呼吸明显变慢；体温低于24℃时，全身血管阻力降低，不能测到血压，神志丧失，瞳孔散大，处于濒死状态1. 临床表现内科学（第9 版）（三）临床表现与诊断病人表现疲乏、健忘和多尿，肌...
