肝素诱导的血小板减少症Heparin-induced Thrombocytopenia(HIT)XXX 医院心内科 定 义 肝素诱导的血小板减少症（Heparin-Induced Thrombocytopenia ，HIT ）是由肝素类药物引起的一种以血小板减少为特征的并发症。若同时有血栓形成，则称肝素诱导的血小板减少症和血栓形成（heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis ，HITT ）。Slide 3流行病学普通肝素(UFH) 发生率 1 ～3%低分子肝素(LMWH) 发生率0.1%Gruel et al. Br J Haematol. 2003;121;786-792; Warkentin. J Crit Illness. 2005:20(1):6-13.分 型 I 型较为常见，非免疫反应，且可自行恢复 II 型，是一种免疫介导的综合征分 型 表1 HIT 的分型 HIT-I HIT-II发生时间肝素治疗后1-4 天肝素治疗后5-14 天血小板计数轻度降低，常<150×109/L ，罕见<100×109/L基线水平下降30-50% ，常<100×109/L发生率10-20%1-3%病因学不明免疫介导临床结果良性、自限性可引起严重的威胁生命的动脉和静脉血栓形成发病机制 与免疫机制有关 抗体- 肝素-PF4 复合物形成，激活血小板，产生促凝物质Slide 7血小板活化后释放PF-4PF-4/heparin 复合物结合于血小板表面复合物抗体IgG 与PF-4/heparin 复合物结合IgG/PF-4/heparin 复合物通过Fc 受体激活血小板Fc 的刺激导致更多的促凝血微粒释放α 颗粒PF-4/heparinIgGFc receptor微粒血小板Courtesy of Dr John G. Kelton, McMaster University. Hirsh et al. Arch Intern Med. 2004;164:361-369.Slide 8发病机制IgGHeparinPF4Warkentin T. HIT Lessons learned. Journal of Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis;2006 ( 1-2);50-7血小板与HIT 抗体的相互作用• 血小板减少症• 血栓HIT 抗体Slide 9临床表现血小板减少（发生率＞95% ）往往是HIT 的首发症状。以首次使用肝素5 ～14 天后严重血小板减少为特征，曾用肝素治疗而再次使用24 小时内发生，血小板数量下降超过基数值的50% ，通常在15×109/L ～<150×109/L ；血小板下降相对比率较血小板下降的绝对值对诊断HIT 更具有特异性。Rice et al. Ann Intern Med. 2002:136(3):210-215; Warkentin. Thromb Haemost. 1999;82:439-447; Warkentin. Semin Hematol. 1998;35(suppl 5):9-16.Slide 10临床表现血栓栓塞（最常见并发症，35%~75% ）静脉血栓：深部组织...
