肝硬化Hepatic Cirrhosis 概述各種慢性肝病發展的晚期階段病理特徵：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成臨床上以肝功能損害和門脈高壓為主要表現晚期各種嚴重併發症流行病學世界性疾病，所有種族均可罹患人類主要死因之一發病率：男: 女約為3.6 ～8:1發病高峰年齡在35 ～48 歲病因病毒性肝炎：60-80% ，乙肝、丙肝慢性酒精中毒：15%膽汁淤積迴圈障礙：肝靜脈，下腔靜脈，心包炎，心功能不全工業毒藥或藥物病因自身免疫性肝炎遺傳代謝性疾病：銅代謝紊亂，血色病，抗胰蛋白酶缺乏寄生蟲感染營養障礙隱源性肝硬化：5-10%發病機制肝組織結構發病機制肝細胞變形壞死，肝小葉纖維支架塌陷形成不規則結節狀肝細胞（再生結節）大量纖維結締組織增生，形成假小葉肝內非正常血管增殖，血循環紊亂導致門脈高壓發病機制肝星狀細胞炎症等因素轉化生長因數血小板衍生生長因數細胞外基質增加Ⅰ型膠原纖維連接蛋白層粘連蛋白蛋白多糖膠原沉積在Disse 間隙肝竇內皮細胞下基底膜形成肝竇毛細血管化肝細胞合成功能障礙肝細胞壞死門靜脈高壓• 肝竇毛細血管化、肝纖維化及再生結節對肝竇及肝靜脈的壓迫導致門靜脈阻力升高是門靜脈高壓的起始動因• 肝功能減退及各種因素導致多種血管活性因數失調，形成心輸出量增加、低外周血管阻力的高動力迴圈狀態，內臟充血，門靜脈血流量增加是維持和加重門靜脈高壓的重要因素門靜脈高壓•根據導致門靜脈血流阻力上升的部位 竇前性 （血吸蟲性肝硬化…） 竇性 最常見 竇後性 （Budd-Chiari 綜合征…）•根據肝臟病變部位 肝前、肝內、肝後肝纖維化可逆轉？長期以來認為慢乙肝進展導致的肝臟纖維化和肝硬化不可逆轉。--Gut, 2000;46:443-446最近研究表明，抗病毒治療有助於改善肝臟組織學，包括肝纖維化的逆轉。--Gastroenterology, 2002;122:1303-1313病理外觀：質地變硬，重量減輕，早期腫大，晚期縮小；外觀棕黃色或灰褐色，表面有彌漫性大小不等的結節和塌陷區，邊緣薄而硬；切面見肝正常結構消失。組織學：小葉結構消失，假小葉形成，內含二三個中央靜脈，肝細胞排列和血竇分佈不規則。形態學：小結節性：結節（〈1cm ）假小葉大小一致；大結節性：大結節性肝硬化（結節1—3cm ）假小葉大小不一；混合性。病理病理病理病理臨 床 表 現臨床表現-- 代償期起病隱匿，病程發展緩慢，病情較輕；少數大片壞死者，進展迅速，3-6 個月即...
