泌尿系统疾病Diseases of Urinary System1.•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱 和尿道组成。肾冠状切面2.1. 肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2. 肾小球由血管球和肾球囊构成。肾小球3.3. 滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮4.第一节 肾小球肾炎glomerulonephritis• 概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。• 分类1 、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。2 、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等5.一 、病因及发病机制 免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1. 循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，复合物沉积部位取决：大小 电荷 6.2 原位免疫复合物形成 GBM 结构改变 GBM 交叉反应 （线性荧光） Heymann 肾炎 GBM 抗原植入 （颗粒状荧光）7.3. 抗肾小球细胞抗体4. 细胞免疫 （后两者无免疫复合物） 损伤机制 补体激活后产生C5a 等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。• 补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫复合物沉积。8.二、基本病理变化1. 肾小球细胞增多（hypercellularity ）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。2. 基底膜增厚和系膜基质增多 IC 沉积 基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。9.3. 炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。10.5. 肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。11.三、临床表现• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。临床表现主要有以下几种类型：1. 急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome ） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋...
